Un nou studiu sugerează că un aport alimentar crescut de fructoză (zahăr din fructe) poate avea un efect negativ asupra imunității. Acest lucru adaugă și mai mult motiv pentru precauție la aportul alimentar de fructoză, în ceea ce privește efectele sale asupra sistemului imunitar.
Fructoza este un simplu zahăr găsit în multe surse, cum ar fi fructe, zahăr de masă, miere și majoritatea tipurilor de sirop. Aportul de fructoză a înregistrat o creștere constantă, atribuită în principal din cauza consumului de cantități mari de sirop de porumb bogat în fructoză, în special în țările occidentale. Se știe că fructoza este asociată cu obezitatea, diabetul de tip 2 și boala ficatului gras non-alcoolic1. Acest lucru se datorează probabil că fructoza din organism trece prin diferite căi metabolice în comparație cu glucoza și care sunt mai puțin reglate decât cele ale glucozei; se crede că acest lucru duce la o creștere a sintezei acizilor grași care duce la rezultate negative asupra sănătății2. De asemenea, în mod anecdotic, oamenii sunt mai „obișnuiți” și adaptați la glucoză, ceea ce poate sugera o manipulare mai proastă a fructozei.
Un studiu recent arată mecanismele prin care fructoză provoacă disfuncții ale celulelor imune1. Această cercetare explorează efectele fructozei asupra celulelor imune, în special asupra monocitelor. Monocitele protejează oamenii de invazia microbiană și fac parte din sistemul imunitar înnăscut3. Sistemul imunitar înnăscut previne invadarea organismului de agenți patogeni4. Consecințele negative ale fructozei asupra celulelor imune extind lista de consecințe negative asupra sănătății bine descrise ale fructozei, sugerând că consumul alimentar de fructoză poate să nu fie, de asemenea, favorabil pentru o sănătate optimă a sistemului imunitar. Cu toate acestea, este important de precizat că fructoza și fructele nu sunt interschimbabile, deoarece multe surse de fructoză, cum ar fi siropul de porumb bogat în fructoză, nu au nutrienți utili și că pot exista anumite beneficii ale consumului de fructe specifice, cum ar fi aportul de fibre și micronutrienți, care pot depăși riscurile fructozei asociate.
Monocitele tratate cu fructoză au prezentat niveluri atât de scăzute de glicoliză (o cale metabolică care derivă energie pentru ca celulele să o utilizeze), încât nivelurile de glicoliză din fructoză au fost aproape echivalente cu glicoliza în celulele tratate fără zahăr.1. În plus, monocitele tratate cu fructoză au avut niveluri mai mari de consum de oxigen (și, prin urmare, cerere) decât monocitele tratate cu glucoză1. Monocitele cultivate cu fructoză au avut, de asemenea, o dependență mai mare de fosforilarea oxidativă decât monocitele cultivate cu glucoză1. Fosforilarea oxidativă generează stres oxidativ prin crearea de radicali liberi5.
Monocitele tratate cu fructoză au prezentat o lipsă de adaptare metabolică1. Tratamentul cu fructoză a crescut, de asemenea, markerii inflamatori, cum ar fi interleukinele și factorul de necroză tumorală, mult mai mult decât tratamentul cu glucoză1. Acest lucru este susținut de descoperirea că fructoza alimentară crește inflamația la șoareci1. În plus, monocitele tratate cu fructoză nu erau flexibile din punct de vedere metabolic și depindeau de metabolismul oxidativ pentru energie1. Cu toate acestea, celulele T (o altă celulă imunitară) nu au fost afectate negativ de fructoză în ceea ce privește markerii inflamatori, dar fructoza este cunoscută că contribuie la boli precum obezitatea, cancerul și boala ficatului gras non-alcoolic și această nouă descoperire extinde lista de potențiale daune ale fructozei prin cauzarea de efecte negative asupra sistemului imunitar1. Această nouă cercetare arată, de asemenea, efectele stresului oxidativ și efectele inflamatorii ale fructozei și sugerează vulnerabilitatea celulelor imune importante: monocite, atunci când se folosește fructoza pentru energie.1. Prin urmare, acest studiu adaugă și mai mult motiv pentru a se precauție aportul alimentar de fructoză, în ceea ce privește efectele sale asupra sistemului imunitar.
***
Referinte:
- B Jones, N., Blagih, J., Zani, F. et al. Fructoza reprogramează metabolismul oxidativ dependent de glutamină pentru a sprijini inflamația indusă de LPS. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4
- Sun, SZ, Empie, MW Metabolismul fructozei la om – ce ne spun studiile cu trasoare izotopice. Hrăni Metab (Londra) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89
- Karlmark, KR, Tacke, F. și Dunay, IR (2012). Monocitele în sănătate și boală – Minireview. Jurnalul european de microbiologie și imunologie, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1
- Alberts B, Johnson A, Lewis J și colab. Biologia moleculară a celulei. editia a 4-a. New York: Garland Science; 2002. Imunitatea înnăscută. Disponibil de la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/
- Speakman J., 2003. Fosforilarea oxidativă, ciclul protonilor mitocondriali, producția de radicali liberi și îmbătrânirea. Progrese în îmbătrânirea celulară și gerontologie. Volumul 14, 2003, paginile 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5
***
