O proteină crucială care este responsabilă pentru longevitate a fost identificată pentru prima dată la maimuțe
O mulțime de cercetări se desfășoară în domeniul îmbătrânirii, deoarece este esențial să înțelegem baza genetică a îmbătrânirii pentru a putea înțelege cum să întârziem îmbătrânirea și să tratam bolile legate de vârstă. Oamenii de știință au descoperit o proteină numită SIRT6, care se vede că controlează îmbătrânirea la rozătoare. Este posibil ca acest lucru să afecteze și dezvoltarea primatelor non-umane. În 1999, familia de gene Sirtuin și proteinele lor omoloage, inclusiv SIRT6, au fost legate de longevitate în drojdie și mai târziu în 2012, proteina SIRT6 a fost văzută ca fiind implicată în reglarea îmbătrânirii și longevității la șoareci, deoarece deficiența acestei proteine a condus la caracteristici asociate cu îmbătrânirea accelerată, cum ar fi curbura coloanei vertebrale, colita etc.
Using a model which is evolutionarily similar to uman, like another primate, can fill the gap and guide us about the relevance of research findings to oameni. A recent study1 publicat în Natură este prima lucrare care vizează înțelegerea rolului SIRT6 în reglarea dezvoltării și a duratei de viață la mamifere avansate precum primatele.1. Oamenii de știință din China au realizat bioinginerie pentru primii macaci (maimuțe) de primate din lume cărora le lipsește gena producătoare de proteine SIRT6, folosind tehnologia de editare a genelor bazată pe CRISPR-Cas9 și experimente pentru a observa direct efectul deficienței SIRT6 la primate. Un total de 48 de embrioni „dezvoltați” au fost implantați în 12 mame-surogat, dintre care patru au rămas însărcinate și trei au dat naștere la pui de maimuță, pe măsură ce unul a fost avortat. Puii de macaci cărora le lipsește această proteină au murit în câteva ore de la naștere, spre deosebire de șoarecii care încep să prezinte o îmbătrânire „prematură” în aproximativ două-trei săptămâni de la naștere. Spre deosebire de șoareci, proteina SIRT6 este considerată a juca un rol crucial în dezvoltarea embrionară la maimuțe, deoarece absența SIRT6 a cauzat întârzieri și defecte grave în dezvoltarea întregului corp. Cei trei nou-născuți au prezentat o densitate osoasă mai mică, creier mai mic, intestine imature și mușchi.
Baby monkeys exhibited serious prenatal development retardation leading to serious birth defects caused by delayed cell growth e.g. in brain, muscle and other organ tissues. If a similar effect would be seen in oameni apoi o uman foetus would not grow more than five months though it will complete the stipulated none months inside mother’s womb. This would be due to loss of function in SIRT6-producing gene in the uman foetus causing it to grow inadequately or die. Same team of scientists have shown earlier that SIRT6 deficiency in uman neural stem cells can affect proper transformation into neurons. The new study bolsters that SIRT6 protein is a likely candidate for being a ‘uman longevity protein’ and could be responsible for regulating uman development and life span.
Thestudy has opened up new frontiers for understanding uman longevity proteins in the future. Discovery of crucial proteins can throw light on uman development and ageing and direct treatment design for developmental delays, age-related disorders and metabolic disease in oameni. This study is already done in monkey, so there is hope that similar studies on oameni can shed light on important longevity proteins.
Îmbătrânirea rămâne o enigmă și un mister pentru omenire. Cercetarea privind îmbătrânirea a fost adesea discutată mult mai mult decât orice alt domeniu, din cauza importanței acordate tinerilor în societate și cultură. Un alt studiu2 publicat în Ştiinţă showed that there may not even be a natural limit for longevity in oameni. Scientists from University of Roma Tre in Italy have performed a statistical analysis on the possibilities for survival in around 4000 elderly people who were between 105 years and older and stated that at the age of 105 a ‘mortality plateau’ is reached which means no limit to longevity now exists and after this age the possibility of life and death is at 50:50 i.e. someone could just live much longer hypothetically speaking. It is believed by medical experts that risk of death increases from adulthood till the age of 80 or so. Very less knowledge is available about what happens after 90s and 100s. This study says that uman lifespan may not have any upper threshold! Interestingly, Italy is one of the countries having highest number of centenarians per capita in the world so it’s a perfect location, however, to generalize the study further work is needed. This is the best evidence for age mortality plateaus in oameni as very interesting patterns emerged. Scientists want to understand the concept of levelling in detail and it seems after one crosses 90s and 100, our body’s cells may reach a point where repair mechanisms in our body can offset the further damage in our cells. Maybe such a mortality plateau could even stall death at any age? There is no immediate answer as the uman body is designed in such a way that it will have its own limitations and boundaries. Many cells in our body do not replicate or multiple after forming the first time around – example in brain and heart – so these cells will die in the ageing process.
***
{Puteți citi lucrarea originală de cercetare făcând clic pe linkul DOI de mai jos în lista surselor citate}
Sursa (s)
1. Zhang W și colab. 2018. Deficiența SIRT6 duce la întârzierea dezvoltării la maimuțele cynomolgus. Natura. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E et al. 2018. The plateau of uman mortality: Demography of longevity pioneers. Știință. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
