O proteină crucială care este responsabilă pentru longevitate a fost identificată pentru prima dată la maimuțe
O mulțime de cercetări se desfășoară în domeniul îmbătrânirii, deoarece este esențial să înțelegem baza genetică a îmbătrânirii pentru a putea înțelege cum să întârziem îmbătrânirea și să tratam bolile legate de vârstă. Oamenii de știință au descoperit o proteină numită SIRT6, care se vede că controlează îmbătrânirea la rozătoare. Este posibil ca acest lucru să afecteze și dezvoltarea primatelor non-umane. În 1999, familia de gene Sirtuin și proteinele lor omoloage, inclusiv SIRT6, au fost legate de longevitate în drojdie și mai târziu în 2012, proteina SIRT6 a fost văzută ca fiind implicată în reglarea îmbătrânirii și longevității la șoareci, deoarece deficiența acestei proteine a condus la caracteristici asociate cu îmbătrânirea accelerată, cum ar fi curbura coloanei vertebrale, colita etc.
Folosind un model care este similar evolutiv cu uman, ca un alt primat, poate umple golul și ne poate ghida cu privire la relevanța rezultatelor cercetării pentru oameni. Un studiu recent1 publicat în Natură este prima lucrare care vizează înțelegerea rolului SIRT6 în reglarea dezvoltării și a duratei de viață la mamifere avansate precum primatele.1. Oamenii de știință din China au realizat bioinginerie pentru primii macaci (maimuțe) de primate din lume cărora le lipsește gena producătoare de proteine SIRT6, folosind tehnologia de editare a genelor bazată pe CRISPR-Cas9 și experimente pentru a observa direct efectul deficienței SIRT6 la primate. Un total de 48 de embrioni „dezvoltați” au fost implantați în 12 mame-surogat, dintre care patru au rămas însărcinate și trei au dat naștere la pui de maimuță, pe măsură ce unul a fost avortat. Puii de macaci cărora le lipsește această proteină au murit în câteva ore de la naștere, spre deosebire de șoarecii care încep să prezinte o îmbătrânire „prematură” în aproximativ două-trei săptămâni de la naștere. Spre deosebire de șoareci, proteina SIRT6 este considerată a juca un rol crucial în dezvoltarea embrionară la maimuțe, deoarece absența SIRT6 a cauzat întârzieri și defecte grave în dezvoltarea întregului corp. Cei trei nou-născuți au prezentat o densitate osoasă mai mică, creier mai mic, intestine imature și mușchi.
Puii de maimuță au prezentat o întârziere gravă a dezvoltării prenatale care duce la defecte congenitale grave cauzate de creșterea întârziată a celulelor, de exemplu în creier, mușchi și alte țesuturi ale organelor. Dacă s-ar observa un efect similar în oameni apoi o uman fătul nu ar crește mai mult de cinci luni, deși va completa nici lunile stipulate în uterul mamei. Acest lucru s-ar datora pierderii funcției genei producătoare de SIRT6 în uman fătul provocându-l să crească inadecvat sau să moară. Aceeași echipă de oameni de știință a arătat mai devreme că deficiența SIRT6 în uman celulele stem neuronale pot afecta transformarea corectă în neuroni. Noul studiu susține că proteina SIRT6 este un candidat probabil pentru a fi un „uman proteina longevității” și ar putea fi responsabilă de reglare uman dezvoltare și durata de viață.
Studiul a deschis noi frontiere pentru înțelegere uman proteine de longevitate în viitor. Descoperirea proteinelor cruciale poate arunca lumină uman dezvoltarea și îmbătrânirea și proiectarea tratamentului direct pentru întârzierile de dezvoltare, tulburările legate de vârstă și bolile metabolice în oameni. Acest studiu este deja făcut la maimuță, așa că există speranță că studii similare pe oameni poate face lumină asupra proteinelor importante de longevitate.
Îmbătrânirea rămâne o enigmă și un mister pentru omenire. Cercetarea privind îmbătrânirea a fost adesea discutată mult mai mult decât orice alt domeniu, din cauza importanței acordate tinerilor în societate și cultură. Un alt studiu2 publicat în Ştiinţă a arătat că s-ar putea să nu existe nici măcar o limită naturală pentru longevitate în oameni. Oamenii de știință de la Universitatea Roma Tre din Italia au efectuat o analiză statistică asupra posibilităților de supraviețuire la aproximativ 4000 de bătrâni cu vârsta cuprinsă între 105 ani și mai mult și au afirmat că la vârsta de 105 ani este atins un „plato al mortalității”, ceea ce înseamnă că nu există nicio limită. longevitatea există acum și după această vârstă posibilitatea de viață și moarte este la 50:50, adică cineva ar putea trăi mult mai mult ipotetic vorbind. Experții medicali consideră că riscul de deces crește de la vârsta adultă până la vârsta de 80 de ani sau cam asa ceva. Sunt disponibile foarte puține cunoștințe despre ceea ce se întâmplă după anii 90 și 100. Acest studiu spune că uman durata de viață poate să nu aibă niciun prag superior! Interesant este că Italia este una dintre țările cu cel mai mare număr de centenari pe cap de locuitor din lume, așa că este o locație perfectă, totuși, pentru a generaliza studiul, este nevoie de lucrări suplimentare. Aceasta este cea mai bună dovadă pentru platourile mortalității în vârstă în oameni pe măsură ce au apărut modele foarte interesante. Oamenii de știință vor să înțeleagă conceptul de nivelare în detaliu și se pare că, după ce se trece de anii 90 și 100, celulele corpului nostru pot ajunge la un punct în care mecanismele de reparare din corpul nostru pot compensa deteriorarea ulterioară a celulelor noastre. Poate că un astfel de platou al mortalității ar putea opri chiar moartea la orice vârstă? Nu există un răspuns imediat ca uman corpul este proiectat în așa fel încât să aibă propriile limitări și limite. Multe celule din corpul nostru nu se reproduc sau nu se multiplică după ce s-au format pentru prima dată – de exemplu în creier și inimă – astfel încât aceste celule vor muri în procesul de îmbătrânire.
***
{Puteți citi lucrarea originală de cercetare făcând clic pe linkul DOI de mai jos în lista surselor citate}
Sursa (s)
1. Zhang W și colab. 2018. Deficiența SIRT6 duce la întârzierea dezvoltării la maimuțele cynomolgus. Natura. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E et al. 2018. Platoul de uman mortalitatea: Demografia pionierilor longevității. Știință. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
