Research has shown that another proteină called tau is responsible for early symptoms of Boala Alzheimer iar aceste informații pot ajuta la dezvoltarea terapiilor.
Alzheimer Boală (AD) sau pur și simplu Alzheimer nu are leac și nici nu poate fi prevenit. Amânarea apariției simptomelor de Alzheimer de până la 10-15 ani poate afecta cu siguranță viața pacientes, familiile lor și personalul medical. În prezent, se poate face doar un diagnostic tardiv al AD și până în acel moment funcția creierului este în mare măsură slăbită. Caracteristicile cheie ale Alzheimer is build-up of plaque and defective proteine around neurons inside the brain which are responsible for advancement of the boală. Multiple research shows that higher levels of proteină amyloid in the creier sunt indicatori foarte timpurii ai dezvoltării AD. Majoritatea cercetărilor privind Boala Alzheimer a fost concentrat pe înțelegerea modului în care acest lucru proteină amyloid beta accumulates in the brain. Positron Emission Tomography (PET) imaging technique has been used to visualize deposits of amyloid in Alzheimer’s patients. These images and analysis of brain tissue has shown that people with Alzheimer’s definitely have higher accumulation of amyloid proteină in their brains compared to healthy people.
Is there another proteină responsible?
Though it is seen that even after amyloid beta gets accumulated and Alzheimer’s disease is at its earliest stage, many patients still have their cognitive processes – both memory and thought – very much intact. This is indicative of a scenario in which amyloid proteină must be changing first and then there must be some other factor responsible which researchers predicted could be a second proteină present inside brain cells called tau. It could even be a combination of both because of which a patient may show mild cognitive impairment. Interestingly, even people who have no signs of Alzheimer’s have sometimes amyloid proteine accumulated in their brains. Recent studies have generated interest in proteine tau which though has been associated with the disease but hasn’t been the focus of much research. One obstacle in pursuing study on tau proteină has been that a non-invasive way to get an image of this protein inside a living person’s brain has been only lately achieved. Researchers at Washington University School of Medicine, St. Louis have used a previously unknown imaging agent which binds to the tau protein (without causing side effects) making it visible in PET scans. In their study they aimed to understand the significance of tau as a marker of cognitive decline – a critical characteristic of Alzheimer. Studiul lor este publicat în Science Medicină translațională.
În cadrul studiului, 46 de participanți - 36 de adulți sănătoși și 10 pacienți cu AD ușoară - au suferit imagistică cerebrală care a folosit noul agent de imagistică PET. Imaginile creierului lor au fost apoi comparate pentru a înțelege declinul abilităților cognitive din cauza AD. Amploarea deficienței cognitive a fost evaluată folosind măsuri de lichid cefalorahidian, evaluarea demenței clinice și teste de hârtie pentru memorie și alte funcții ale creierului. Severitatea disfuncției cognitive a fost analizată împreună cu imagini. Rezultatele observate la 10 pacienți (cu AD ușoară) în scanările PET au arătat în mod clar că tau este un predictor mai bun al simptomelor de declin cognitiv în comparație cu amiloid. Și proteina tau ar putea fi mai strâns legată de simptome precum pierderea memoriei. Această nouă proteină tau (numită T807) este considerată a fi critică în înțelegerea în primul rând a progresiei Alzheimer și în al doilea rând pentru a culege informații despre care porțiuni ale creierului sunt afectate și implicate în progresia bolii. Deși creșterea proteinei tau este deja un marker stabilit al Alzheimer dar pentru prima dată au fost identificate regiunile creierului care acumulează aceste proteine anormale. Atâta timp cât tau este depus în hipocampul creierului, este bine tolerat. Răspândirea sa în alte zone, cum ar fi lobul temporal (care este asociat cu procesarea memoriei) poate fi dăunătoare, ceea ce se reflectă în testele de memorie și atenție. Acest lucru permite utilizarea potențială a tau ca instrument de diagnostic. O astfel de situație nu a fost aplicabilă proteinei amiloide și aceasta a confirmat că proteina tau poate prezice mai precis când o persoană trece de la o etapă incipientă - fără simptome - la ușoară. Alzheimer boala. O combinație de amiloid și tau ar putea fi, de asemenea, responsabilă. Studiul are unele limitări, deoarece imaginile sunt practic „un instantaneu” al creierului la un moment dat și nu pot descrie în întregime asocierea dintre tau și deteriorarea mentală.
Deoarece agenți de imagistică sunt acum disponibili atât pentru beta-amiloid, cât și pentru tau, dezbaterea despre care unul este mai crucial poate continua, dar instrumentele necesare pot fi utilizate pentru a studia efectul terapiilor experimentale care vizează ambele aceste proteine. Noul agent de imagistică pentru tau este deja aprobat pentru studiile clinice și poate fi utilizat în imagistica cerebrală pentru diferite tulburări care implică proteina tau crescută - de exemplu leziuni cerebrale sau traume. Există o speranță imensă că un diagnostic mai devreme al bolii Alzheimer ar putea ajuta la proiectarea medicamentelor pentru acumularea de proteine amiloid și tau. Cercetătorii propun în mod optimist o terapie personalizată pentru Alzheimer în viitor, care se va baza pe scenariul exact din creierul unui pacient.
***
{Puteți citi lucrarea originală de cercetare făcând clic pe linkul DOI de mai jos în lista surselor citate}
Sursa (s)
Brier MR 2018. Imagistica Tau și Ab, măsuri LCR și Cogniție în boala Alzheimer. Stiinta translationala Medicina. 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
